在我们的传统观念中，“医不如食”已经形成共识，在生命科技领域也是如此。与各种药物干预相比，人们更相信热量限制、间歇性禁食和生酮饮食，但它们能让我们衰老得更慢吗？
近日，知名学术期刊《Scinece》发表了一篇文献。华盛顿大学和彭宁顿生物医学研究中心的专家指出，尽管抗衰老饮食在动物实验中表现突出，但它可能不适合我们人类。相比之下，临床证明药物显示出更大的潜力和应用价值。
1 什么是抗衰饮食？
在衰老干预领域，抗衰老饮食有很多类别。
第一，热量限制。只有在保证充足营养的前提下，减少热量的摄入，从而减缓与衰老相关的生理衰退，降低与衰老相关疾病的发生概率，延长生存期。但是这种方法适用人群小，副作用多，可能会引起慢性疲劳、睡眠不佳、肌肉无力等。
第二，生酮饮食。这种方法意味着饮食中少吃碳水化合物，多吃脂肪，可以使身体保持生酮状态，促进游离脂肪酸转化为其他可以替代葡萄糖的能量来源，减少糖异生造成的蛋白质损失。在实验中，通过抑制mTOR的活性，可以延长小鼠的健康生存期，但长期坚持可能导致糖尿病和血管疾病。
第三，间歇性禁食。严格来说，禁食方法分为间歇禁食和模拟禁食。前者是指规律的禁食和食物摄入，后者是模拟与禁食相关的生理变化的饮食计划。虽然从研究的角度来看，禁食有助于体重和血压，但很容易与热量限制混淆，无法区分哪种方式有效。
第三，蛋白质/氨基酸限制。即减少某些蛋白质或氨基酸的摄入。冲绳日本老人的饮食是减少蛋白质的摄入，增加碳水化合物，当地人的预期寿命位居世界第一。但是科学家认为，减少蛋白质摄入的效果很一般，实验中也发现，增加蛋白质摄入的效果是一样的。
00-1010虽然抗衰老的饮食方式多种多样，但背后的机制与mTOR有关。
在之前的研究中，mTORC1是一种抑制MTOR的蛋白质复合物，可以激活自噬、减少mRNA翻译、增强线粒体功能等。从而延长了实验的寿命。
然而，上述所有饮食方法实际上都抑制了mTORC1。到目前为止，人们一直质疑雷帕霉素为什么不直接摄入抑制mTORC1，但现实并不可行。
这是因为mTORC1相当于整个抗衰老饮食中的一个节点，光是这个节点的变化不可能有全部的效果。而且这种物质对人体的危害也很大，包括血小板减少和胆固醇升高，所以医学界对此也非常谨慎。
2 限制mTOR成其中关键
抗衰老饮食的实验结果大多是从小鼠等实验动物身上获得的，因此该饮食是否适合人类还有很多问题需要探索。
实验中，小鼠实验存活期的延长并不意味着对人类同样有效，实验中小鼠仍处于无菌环境，在饮食方面受到科学家的严格控制。现实生活中谁能做到？
即便如此，很多人认为饮食干预没有害处，即使没有太大效果。然而，事实上，饮食干预也有风险。例如，减少蛋白质的摄入可能适合年轻人，让他们更健康，但对于65岁以上的老年人来说，可能会导致寿命缩短。
和医学一样，吃对对身体有好处，但也需要注意适用性和针对性，也要注意适量，否则会带来不小的危害。从对症下药的角度来看，抗衰老饮食远不如相关药物或补品直接，因为后者更有效、更可靠。
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