为什么一上车头就晕，晕车是因为司机的问题吗

本文转载自slekmed，原文为《快给我个呕吐袋——浅谈为何会晕车》责任编辑/邓稿件编辑/插画美编/陈难度：

所需知识：无

大学：生理学

不知道大家有没有这种经历？快乐的假期来了，全家人兴高采烈准备出门，上车/船/飞机后才发现不对劲。世界开始急速旋转，头也晕了，疼了，困了。但是，胃是不会休息的，胃像大浪一样翻腾着，一股恶心的味道直冲脑门。最后，一阵恶心之后，你把早餐的三明治和奶茶都吐出来了。驾驶舱里弥漫着熟悉的恐怖气味，而你还没有到达目的地。晕车的人只要坐公交或者坐船就会头晕恶心，真的很让人失望。严重的话，即使坐捷运或电梯也会头晕，使他们不敢出远门，或者随身携带晕车药，但有些人对此完全免疫。接下来，这篇文章将带你看看晕车到底是怎么回事。

你为什么头晕？图//Giphy晕动病也叫晕动病或晕动病。晕动病字面意思是“晕动病”，对晕动病的最早描述可以追溯到2000年前。古希腊医生希波克拉底指出“海上航行证明晕车会危害人体”。“船带着人前进，这是为数不多的能让人被动移动的媒介。回到现代，各种交通工具(汽车、火车、飞机)或互动屏幕(如互动游戏、3D电影和虚拟现实等。)丰富了我们的生活，却大大增加了人们在生活中被动运动的机会，让晕车成为现代的通病。但是，深究背后的原因，为什么摇晃会让人头晕呢？

00-1010我们依靠身体上的传感器告诉我们身体的位置和运动，从而建立方向感和空间感。这些传感器包括内耳、眼睛、肌肉、关节和大脑之间的通信，它们被不断地检测、反馈和调整。其中，内耳的前庭系统对人体平衡非常重要。前庭系统负责为大脑提供关于我们运动、头部位置和空间方向的信息，并在运动过程中稳定我们的姿势和保持平衡。前庭系统主要由两部分组成，一是耳石器官：椭圆囊和气球，可以检测重力和线加速度。第二个装置由三个充满内淋巴的半规管组成。当头部旋转、摇动或左右倾斜时，会引起内淋巴的相对运动，内淋巴会流入壶腹。壶腹有——个前庭系统的毛细胞，这些毛细胞嵌在壶腹内胶状物质制成的杯状体下面。当内淋巴流入壶腹时，会引起杯状体的变形，从而引起毛细胞的摆动，进而促进离子通道的开放，引起离子传递和神经递质物质的释放，进一步刺激神经传导。

半规管图//SLEK提供毛细胞。图//SLEK将前庭系统、身体感觉和视觉一起提供关于身体姿势和运动的信息。如前段所述，前庭系统负责感知头部的运动，体感传递躯干的位置，视觉信号可以提供人体与周围环境的相对运动。它们的信号会传到脑干的前庭核，与前庭小脑相连。正常情况下，三者传递的信息是可以整合的，所以大脑可以根据这些来协调身体的动作。

00-1010导致晕动病的常见假设是感觉冲突和神经不匹配。首先，不同的感觉系统可以接受不同的刺激，有不同的敏感度。比如，视觉系统无法准确区分身体的运动和环境(想象一下，当你坐在一辆行驶的火车里，看到站外的人静止不动，你会以为外面的人在动)；或者说，虽然半规管可以记录头部的加速度信号，但在长时间稳定的转弯过程中，信号会衰减。由于感觉系统之间的敏感度不同，接收到的刺激也不同，再加上被动的人工动作(比如坐在颠簸的山路上的车里)诱发的不自然的运动刺激，我们的大脑会很难整合感觉信号，从而产生大脑中的感觉冲突。想象一下，坐在飞行中的飞机上，看着窗外一直延伸到世界尽头的云彩。你感觉自己在动，但是你的眼睛告诉你的大脑，你好像哪里也不去。这些感官冲突是晕车的原因。

另外，正常情况下，大脑会根据以往的经验建立一个预测的行为模型。但是，当大脑处于运动环境(如行驶的车辆)或虚拟环境(如观看3D电影)时，视觉、体感和前庭系统提供给大脑的信号与大脑的预期行为不匹配，就会产生神经不匹配信号，进而引起运动病。

观看3D

电影时，也常有人感到头晕。图／Giphy

晕车为什么容易呕吐？

在长途旅行乘坐巴士时，置物篮通常放有塑胶袋，相信大家心里都清楚这些袋子不是装垃圾用的，而是防止乘客在车程中突然肠胃翻搅，吐的满车都是。动晕症最常出现的症状就是呕吐，而这个反应跟脑干的反射与神经失配讯号传递相关。前庭核、视网膜后区域、胃肠道等地方传递的讯息会汇聚在脑干的孤束核（Nucleus of the solitary tract, NTS），孤束核接受不同刺激例如血液中毒素、感觉冲突或肠胃道症状，并活化脑干邻近区域，最终导致呕吐。组织胺（histamine）、乙醯胆硷（acetylcholine）和去甲肾上腺素（noradrenaline）是动晕症神经传导过程的三种重要神经递物。研究发现晕车时，脑中的组织胺浓度会升高，组织胺 H1 受体更被发现跟诱发呕吐密切相关。在被动运动的刺激下，神经失配讯息会刺激下丘脑中的组织胺神经系统，并且刺激脑干呕吐中心的 H1 受体。

晕车是演化上的利器？

从目前科学研究大致能归结出造成动晕症的原因，但对于「为什么」会产生动晕症或甚至是为什么晕车时会想吐，存在很多不同观点。而前庭系统除了有助于维持平衡和稳定视力，也有科学家针对前庭的功能来解释晕车的原因。从演化的角度来看，科学家们提出几种假说来佐证动晕症如何能够协助人类面对危险或是降低危害。

假说一：毒素检测器假说（The poison or toxin detector hypothesis）

支持这个假说的科学家们认为前庭系统就像毒素检测器，而大脑可以识别前庭系统与视动讯息之间的偏离，并且判断中枢神经系统的功能是否有衰竭。动晕症在演化上的目的是为了保护生物体不要摄入可能的有害物质。当大脑感测到不平衡的状态，会刺激呕吐以防止摄入毒素。有进一步的研究指出，容易产生动晕症的人更容易在接受化学疗法后产生术后噁心和呕吐的现象。

假说二：迷惑 / 运动警告假说（The disorientation/motor warning hypothesis）

另一派学者认为动晕症是一种惩罚系统，可以减少个体暴露于迷失方向和迷失空间的情况，而动晕产生的无力感则有助于降低个体受伤或被捕食者伤害的可能性。简单的例子像是动晕症可以防止前庭失灵的祖先鱼类进行冒险活动，或是避免原始人类祖先在摇摆的树木中寻找食物。然而这个假说面临的挑战是，为什么会演化出噁心、呕吐等较缓慢的负面强化剂，而不是让个体产生快速恐惧和痛苦，以达到预警的效果。

假说三：前庭心血管 / 自主反射假说（The vestibular cardiovascular/autonomic reflex hypothesis）

耳石器官倾斜所产生的刺激会导致前庭血管的血压增加，因而科学家认为动晕症是因为前庭与心血管反射所引起。如同前几个段落中反覆强调的，前庭和视觉系统以保持身体姿势平衡为目的，因此动晕症形成的原因可能来自反射过程神经不正常的活化。

假说四：进化不良适应假说（The evolutionary maladaptation hypothesis）

相较于其他假说複杂的论证推理，这种假说将动晕症的成因简化，认为动晕症是演化上不幸产生的后果，原因来自于前庭与脑干中呕吐反射在演化上产生关联。

动晕症从鱼类到人类已存在有数百万年的历史，然而如何解释动晕症的存在仍持续在争论中。目前的证据偏向以毒素检测器假说和进化不良适应假说为主。

如何对抗晕车？

俗话说治病要「对症下药」，了解动晕症的原因后，便可以据此去拟定对抗晕车的战略。

首先，在行为方面有两种对策：建立适应性和减缓动晕症发生。考量到服用药物可能会造成飞行员产生嗜睡或是视力模糊的副作用，因此常会使用晕车脱敏（motion sickness desensitization）来让个体暴露在晃动环境，并建立新的适应性，这个疗法相对安全没有副作用，而且成功率超过 85%。除此之外，容易晕车的人在刺激性运动环境中，可以透过改变自己的姿势和动作来降低动晕症的发生，如减少头部运动。而在上文中介绍过动晕症的成因，是因为在被动运动状态下所造成的讯息不协调，因此容易晕车的人也可以转变自己的身份，成为主动控制者，变成驾驶员以减少动晕症。

第二种治疗方式便是使用药物。前面在谈为什么会晕车的时候有提到动晕症和感官冲突以及神经失配相关，因此药物可以透过阻止会造成感官冲突的感觉输入，或是调控神经储存的方式，来减缓新旧经验不适配的问题，另外第三种方式便是抑制动晕症产生的症状，如加入抗组织胺，减缓呕吐反应的产生。

虽然受年龄、性别、生理特质等因素影响，不同个体对于运动环境都有不同的耐受性，也因此不是所有人都有过动晕症的体验，但是在这篇文章中我们了解动晕症的原因与可能的假说，或许未来不幸要对抗肠胃翻搅的同时，你不只会伸手探寻呕吐袋的蹤影，还会想起複杂又神奇的前庭系统，讚叹人体的奥妙。

看完文章后，你应该会知道：

1. 动晕症的成因是因为感觉系统（如前庭系统、视觉和体感觉）间的感觉冲突和神经失配。
2. 在被动运动的刺激下，神经传导物质会刺激下丘脑中的组织胺神经系统，并且刺激脑干呕吐中心的 H1 受体。
3. 有诸多假说去解释为何会产生动晕症，包括毒素检测器假说、迷惑 / 运动警告假说、前庭心血管 / 自主反射假说、进化不良适应假说等等。
4. 动晕症可以透过行为和药物来改善，前者如藉由晕车脱敏建立适应性或是改变运动状态减少被动人工运动，后者则透过服用药物调整神经讯息传导或减缓动晕症症状。

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