脂肪没有你想想的那么糟糕，只是你如何认识和选择罢了！

文章很长，需要耐心看完。

不一定会全懂，但会有新的认识。

介绍

来自动物和植物来源的脂肪在饮食中提供了集中的能量来源；它们还为细胞膜和各种激素和激素样物质提供构建块。脂肪作为膳食的一部分会减缓吸收，这样我们就可以吃得更久而不会感到饥饿。此外，它们还是重要的脂溶性维生素 A、D、E 和 K 的载体。将胡萝卜素转化为维生素 A、矿物质吸收和许多其他过程都需要膳食脂肪。

政治正确的营养是基于这样一个假设，即我们应该减少脂肪的摄入量，尤其是来自动物源的饱和脂肪。动物来源的脂肪也含有胆固醇，被认为是文明饮食的双胞胎。

脂质假说

1950 年代后期，一位名叫 Ancel Keys 的研究人员提出了一种称为脂质假说的理论，即饮食中饱和脂肪和胆固醇的含量与冠心病的发病率之间存在直接关系。许多随后的研究对他的数据和结论提出了质疑。尽管如此，Keys 的文章比那些提出其他观点的文章获得了更多的宣传。植物油和食品加工业是任何发现竞争传统食品缺陷的研究的主要受益者，它们开始促进和资助旨在支持脂质假说的进一步研究。

最著名的低脂饮食倡导者是内森·普里蒂金 (Nathan Pritikin)。实际上，Pritikin 提倡从饮食中消除糖、白面粉和所有加工食品，并建议使用新鲜的生食、全谷物和剧烈运动计划；但媒体最的是他的政权的低脂肪方面。信徒们发现他们的体重减轻了，血液中的胆固醇水平和血压下降了。Pritikin 饮食的成功可能是由于许多与减少膳食脂肪无关的因素——例如，仅减轻体重就会促使血液胆固醇水平降低——但 Pritikin 很快发现无脂肪饮食提出了许多问题，其中最重要的是人们无法坚持下去。1 Pritikin 可能使自己免于心脏病，但他的低脂饮食并没有使他免于癌症。当他意识到他的斯巴达政权没有治愈他的白血病时，他在年富力强时自杀身亡。我们不应该死于心脏病或癌症——也不应该吃让我们沮丧的饮食。

当无脂饮食的问题变得明显时，普里蒂金在他的饮食中加入了少量来自植物的脂肪——大约占总热量摄入的 10%。今天，饮食独裁者建议我们将脂肪限制在卡路里摄入量的 25-30%，对于 2400 卡路里的饮食，每天大约 2 1/2 盎司或 5 汤匙。他们说，仔细计算脂肪摄入量和避免动物脂肪是完美健康的关键。

支持脂质假说的“证据”

这些“专家”向我们保证，脂质假说得到了无可争议的科学证据的支持。大多数人会惊讶地发现，事实上，几乎没有证据支持低胆固醇和低饱和脂肪的饮食实际上可以减少心脏病死亡或以任何方式延长寿命的论点。考虑以下：

1920 年之前，冠心病在美国很少见；如此罕见，以至于当一位名叫 Paul Dudley White 的年轻内科医生向他在哈佛大学的同事介绍德国心电图仪时，他们建议他专注于更有利可图的医学分支。新机器揭示了动脉阻塞的存在，从而允许对冠心病进行早期诊断。但在那些日子里，动脉阻塞在医学上是罕见的，怀特不得不寻找可以从他的新技术中受益的患者。然而，在接下来的 40 年里，冠心病的发病率急剧上升，以至于到 50 年代中期心脏病成为美国人死亡的主要原因。今天，心脏病导致了美国所有死亡人数的至少 40%。如果，正如我们被告知的，心脏病是由摄入饱和脂肪引起的，人们预计美国饮食中的动物脂肪会相应增加。实际上，情况正好相反。1910 年至 1970 年的 60 年间，美国饮食中传统动物脂肪的比例从 83% 下降到 62%，黄油消费量从每人每年 18 磅下降到 4 磅。在过去八十年中，膳食胆固醇摄入量仅增加了 1%。在同一时期，人造黄油、起酥油和精炼油形式的膳食植物油的百分比增加了约 400%，而糖和加工食品的消费量增加了约 60%。1910 年至 1970 年的 60 年间，美国饮食中传统动物脂肪的比例从 83% 下降到 62%，黄油消费量从每人每年 18 磅下降到 4 磅。在过去八十年中，膳食胆固醇摄入量仅增加了 1%。在同一时期，人造黄油、起酥油和精炼油形式的膳食植物油的百分比增加了约 400%，而糖和加工食品的消费量增加了约 60%。1910 年至 1970 年的 60 年间，美国饮食中传统动物脂肪的比例从 83% 下降到 62%，黄油消费量从每人每年 18 磅下降到 4 磅。在过去八十年中，膳食胆固醇摄入量仅增加了 1%。在同一时期，人造黄油、起酥油和精炼油形式的膳食植物油的百分比增加了约 400%，而糖和加工食品的消费量增加了约 60%。2

弗雷明汉心脏研究经常被引用作为脂质假说的证据。这项研究始于 1948 年，涉及来自马萨诸塞州弗雷明汉镇的约 6,000 人。两组以五年为间隔进行比较——胆固醇和饱和脂肪摄入量少的组和摄入量大的组。40 年后，这项研究的负责人不得不承认：“在马萨诸塞州弗雷明汉，人们摄入的饱和脂肪越多，摄入的胆固醇就越多，摄入的卡路里越多，人的血清胆固醇就越低。. . 我们发现，那些摄入胆固醇最多、饱和脂肪最多、卡路里最多、体重最轻、身体最活跃的人。” 3该研究确实表明，那些体重较重且血液胆固醇水平异常高的人未来患心脏病的风险略高；但是体重增加和胆固醇水平与饮食中脂肪和胆固醇的摄入量呈负相关。4

在一项涉及数千名男性的多年英国研究中，一半人被要求减少饮食中的饱和脂肪和胆固醇，戒烟并增加不饱和油的含量，如人造黄油和植物油。一年后，那些“好”饮食的人比那些“坏”饮食的人死亡率高 100%，尽管那些“坏”饮食的人继续吸烟！但在描述这项研究时，作者忽略了这些结果，而是支持政治正确的结论：“对英国公共卫生政策的影响是，我们在本试验中评估的预防计划可能是有效的。. . 。” 5

由国家心肺血液研究所赞助的美国多重危险因素干预试验 (MRFIT) 比较了 12,000 多名男性的死亡率和饮食习惯。那些有“良好”饮食习惯（减少饱和脂肪和胆固醇、减少吸烟等）的人，冠心病的总发病率略有下降，但他们因各种原因造成的总体死亡率更高。在其他几项研究中也获得了类似的结果。少数表明脂肪减少与冠心病死亡率降低之间存在相关性的研究也记录了癌症、脑出血、自杀和暴力死亡导致的死亡人数同时增加。6

耗资 1.5 亿美元的脂质研究诊所冠状动脉初级预防试验 (LRC-CPPT) 是专家最常引用的一项研究，以证明低脂饮食是合理的。实际上，本研究并未测试膳食胆固醇和饱和脂肪，因为所有受试者均接受低胆固醇、低饱和脂肪的饮食。相反，该研究测试了降胆固醇药物的效果。他们对结果的统计分析表明，与安慰剂组相比，服用该药组的冠心病发病率降低了 24%；然而，药物组的非心脏病死亡人数有所增加——死于癌症、中风、暴力和自杀。7甚至降低胆固醇可以减少心脏病的结论也是值得怀疑的。将本研究结果制成表格的独立研究人员发现，两组之间的冠心病死亡率没有显着的统计学差异。8然而，大众媒体和医学期刊都将 LRC-CPPT 吹捧为长期寻求的证据，证明动物脂肪是导致美国头号杀手心脏病的原因。

挑战脂质假说的研究

虽然研究人员确实通过给某些动物喂食极大量的氧化或腐烂的胆固醇——数量是普通人类饮食中发现的十倍——诱发了心脏病，但一些人群研究与胆固醇与心脏病的联系完全相反。由著名的心脏外科医生迈克尔·德贝基 (Michael DeBakey) 对 1700 名动脉硬化患者进行的一项调查发现，血液中的胆固醇水平与动脉粥样硬化的发生率之间没有关系。9一项针对南卡罗来纳州成年人的调查发现，血液胆固醇水平与“不良”饮食习惯无关，例如使用红肉、动物脂肪、油炸食品、黄油、鸡蛋、全脂牛奶、培根、香肠和奶酪。10医学研究委员会的一项调查显示，食用黄油的男性患心脏病的风险是使用人造黄油的男性的一半。11

母乳中的胆固醇含量几乎比任何其他食物都高。它还含有超过 50% 的卡路里作为脂肪，其中大部分是饱和脂肪。胆固醇和饱和脂肪对婴儿和儿童的成长至关重要，尤其是大脑的发育。12然而，美国心脏协会现在为儿童推荐低胆固醇、低脂肪的饮食！商业配方的饱和脂肪含量低，而大豆配方则不含胆固醇。最近的一项研究将低脂饮食与儿童发育不良联系起来。13

对传统人群的大量调查得出的信息让饮食独裁者感到尴尬。例如，一项研究将居住在也门的犹太人（饮食仅包含动物来源的脂肪）与生活在以色列的也门犹太人（饮食包含人造黄油和植物油）进行比较，发现前者很少有心脏病或糖尿病，但脂肪含量很高这两种疾病都属于后者。14（该研究还指出，也门犹太人不吃糖，但以色列人消耗的糖量相当于碳水化合物总摄入量的 25-30%。）印度北部和南部人口的比较显示出类似的模式。印度北部人消耗的动物脂肪是印度南部人的 17 倍，但冠心病的发病率却是印度南部人的 7 倍。15非洲的马赛人和近亲部落主要以牛奶、血和牛肉为生。他们没有冠心病，并且血液中的胆固醇水平很高。16爱斯基摩人大量食用来自鱼类和海洋动物的动物脂肪。在他们的原生饮食中，他们没有疾病，而且非常耐寒。17一项对中国饮食和疾病模式的广泛研究发现，人们食用大量全脂牛奶的地区的心脏病发病率是几个仅食用少量动物产品的地区的一半。18尽管脂肪——包括来自羊肉、香肠和山羊奶酪的高饱和脂肪——占其热量摄入量的 70%，但一些地中海社会的心脏病发病率很低。例如，克里特岛的居民以健康长寿着称。19对波多黎各人的一项研究表明，虽然他们消耗大量动物脂肪，但他们患结肠癌和乳腺癌的几率非常低。20一项对苏联格鲁吉亚长寿居民的研究表明，吃最多肥肉的人寿命最长。21在冲绳，女性的平均寿命为 84 岁——比日本长——居民吃大量的猪肉和海鲜，并用猪油做饭。22那些敦促限制饱和脂肪的人没有提到这些研究。

日本人在世界上寿命最长的国家中相对健康，这通常归功于低脂肪饮食。虽然日本人很少吃乳制品脂肪，但他们饮食中脂肪含量低的说法是一个神话；相反，它含有适量的来自鸡蛋、猪肉、鸡肉、牛肉、海鲜和内脏的动物脂肪。由于他们喜欢每天食用的贝类和鱼汤，日本人可能比大多数美国人消耗更多的胆固醇。他们不食用大量植物油、白面粉或加工食品（尽管他们确实吃白米）。自二战以来，随着饮食中动物脂肪和蛋白质的增加，日本人的寿命延长了。23那些指着日本统计数据来推广低脂饮食的人没有提到瑞士人几乎与世界上最胖的饮食之一一样长寿。在长寿赌注中并列第三的是奥地利和希腊——两者都采用高脂肪饮食。24

作为最后一个例子，让我们考虑法语。任何在法国吃过他的路的人都观察到，法国饮食中只含有黄油、鸡蛋、奶酪、奶油、肝脏、肉类和丰富的肉酱形式的饱和脂肪。然而，与许多其他西方国家相比，法国人的冠心病发病率较低。在美国，每年每 100,000 名中年男性中就有 315 人死于心脏病；在法国，该比率是每 100,000 人中有 145 人。在以鹅肝和鸭肝为主食的加斯科尼地区，这一比率非常低，每 100,000 人中有 80 只。25这种现象最近作为法国悖论引起了国际。（然而，法国人确实患有许多退行性疾病。他们吃大量的糖和白面粉，近年来已经屈服于加工食品节省时间的诱惑。）

包括美国癌症协会、国家癌症研究所和参议院营养与人类需求委员会在内的众多权威人士都声称，动物脂肪不仅与心脏病有关，而且与各种类型的癌症有关。然而，当马里兰大学的研究人员分析他们用来做出此类声明的数据时，他们发现植物脂肪消耗与癌症相关，而动物脂肪则不然。26

了解脂肪的化学性质

很明显，我们在大众媒体上读到的那些用于促进低脂混合物和无胆固醇食品销售的理论有问题。饱和脂肪本身会导致心脏病和癌症的观点不仅肤浅，而且完全是错误的。但它是真实的，有些脂肪是对我们有害的。为了了解哪些是脂肪，我们必须了解脂肪的化学成分。

脂肪（或脂类）是一类不溶于水的有机物质。简单来说，脂肪酸是碳原子链，氢原子填充可用的键。我们身体和我们吃的食物中的大多数脂肪都是甘油三酯的形式，即三个脂肪酸链连接到一个甘油分子上。血液中的甘油三酯升高与心脏病的易感性呈正相关，但这些甘油三酯并非直接来自膳食脂肪。它们是在肝脏中由未用于能量的任何多余糖分制成的。这些多余糖分的来源是任何含有碳水化合物的食物，尤其是精制糖和白面粉。

脂肪酸按饱和度分类

脂肪酸按以下方式分类：

饱和：当所有可用的碳键都被一个氢原子占据时，脂肪酸就饱和了。它们非常稳定，因为所有的碳原子键都被氢填充或饱和。这意味着它们通常不会变质，即使加热用于烹饪也是如此。它们的形状是直的，因此很容易包装在一起，因此它们在室温下形成固体或半固体脂肪。你的身体从碳水化合物中制造饱和脂肪酸，它们存在于动物脂肪和热带油中。

单不饱和脂肪酸：单不饱和脂肪酸具有一个双键，即两个碳原子相互双键连接，因此缺少两个氢原子。您的身体从饱和脂肪酸中制造单不饱和脂肪酸，并以多种方式使用它们。单不饱和脂肪在双键的位置有一个扭结或弯曲，因此它们不像饱和脂肪那样容易聚集在一起，因此在室温下往往是液体。像饱和脂肪一样，它们相对稳定。它们不易腐烂，因此可用于烹饪。我们食物中最常见的单不饱和脂肪酸是油酸，它是橄榄油的主要成分，也是来自杏仁、山核桃、腰果、花生和鳄梨的油。

多不饱和：多不饱和脂肪酸具有两对或更多对双键，因此缺少四个或更多氢原子。在我们的食物中最常见的两种多不饱和脂肪酸是双不饱和亚油酸，具有两个双键——也称为 omega-6；和三重不饱和亚麻酸，具有三个双键 - 也称为 omega-3。（欧米茄数表示第一个双键的位置。）您的身体无法制造这些脂肪酸，因此它们被称为“必需”。我们必须从我们吃的食物中获取必需脂肪酸或 EFA。多不饱和脂肪酸在双键的位置有扭结或转弯，因此不容易聚集在一起。它们是液体，即使在冷藏时也是如此。双键上的未配对电子使这些油具有高度反应性。它们很容易腐烂，特别是omega-3亚麻酸，必须小心处理。多不饱和油不应加热或用于烹饪。在自然界中，多不饱和脂肪酸通常存在于顺式，这意味着双键上的两个氢原子都在同一侧。

所有脂肪和油，无论是植物来源还是动物来源，都是饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和亚油酸和亚麻酸的某种组合。一般来说，动物脂肪如黄油、猪油和牛油含有约 40-60% 的饱和脂肪，并且在室温下是固体。来自北方气候的植物油含有大量的多不饱和脂肪酸，在室温下呈液态。但是来自热带的植物油是高度饱和的。例如，椰子油的饱和度为 92%。这些脂肪在热带地区是液态的，但在北方地区则像黄油一样坚硬。植物油在炎热气候下更饱和，因为增加的饱和度有助于保持植物叶子的硬度。富含油酸的橄榄油是温带气候的产物。

脂肪酸按长度分类

研究人员不仅根据脂肪酸的饱和度，还根据其长度对脂肪酸进行分类。

短链脂肪酸有四到六个碳原子。这些脂肪总是饱和的。四碳丁酸主要存在于奶牛的乳脂中，六碳癸酸主要存在于山羊的乳脂中。这些脂肪酸具有抗菌特性——也就是说，它们可以保护我们免受肠道中的病毒、酵母菌和致病细菌的侵害。它们不需要胆汁盐作用，而是直接被吸收以获得快速能量。因此，与橄榄油或商业植物油相比，它们不太可能导致体重增加。27短链脂肪酸也有助于免疫系统的健康。28

中链脂肪酸有 8 到 12 个碳原子，主要存在于乳脂和热带油中。与短链脂肪酸一样，这些脂肪具有抗菌特性；被直接吸收以获得快速能量；并有助于免疫系统的健康。

长链脂肪酸有 14 到 18 个碳原子，可以是饱和的、单不饱和的或多不饱和的。硬脂酸是一种 18 碳饱和脂肪酸，主要存在于牛肉和羊肉牛油中。油酸是一种 18 碳单不饱和脂肪，是橄榄油的主要成分。另一种单不饱和脂肪酸是 16 碳棕榈油酸，它具有很强的抗菌特性。它几乎只存在于动物脂肪中。这两种必需脂肪酸也是长链，每个长度为 18 个碳。另一种重要的长链脂肪酸是 γ-亚麻酸 (GLA)，它有 18 个碳原子和三个双键。它存在于月见草、琉璃苣和黑醋栗油中。您的身体从 omega-6 亚油酸中制造 GLA，并将其用于生产称为前列腺素的物质，

超长链脂肪酸有 20 到 24 个碳原子。它们往往是高度不饱和的，具有四个、五个或六个双键。有些人可以从 EFA 中制造这些脂肪酸，但其他人，尤其是那些祖先吃很多鱼的人，缺乏产生它们的酶。这些“专性食肉动物”必须从动物性食物中获取它们，例如动物内脏、蛋黄、黄油和鱼油。最重要的超长链脂肪酸是具有 20 个碳原子和三个双键的二高-γ-亚麻酸 (DGLA)；具有 20 个碳原子和四个双键的花生四烯酸 (AA)；具有 20 个碳原子和 5 个双键的二十碳五烯酸 (EPA)；和二十二碳六烯酸 (DHA) 具有 22 个碳和 6 个双键。除 DHA 外，所有这些都用于生产前列腺素，这是一种指导细胞中许多过程的局部组织激素。29

多不饱和化合物的危险

公众已经被灌输了大量关于饱和脂肪与多不饱和油的相对优点的错误信息。政治正确的饮食专家告诉我们，多不饱和油对我们有好处，而饱和脂肪会导致癌症和心脏病。结果是西方饮食发生了根本性的变化。在世纪之交，饮食中的大部分脂肪酸要么是饱和的，要么是单不饱和的，主要来自黄油、猪油、牛脂、椰子油和少量橄榄油。今天，饮食中的大部分脂肪都是多不饱和脂肪，这些植物油主要来自大豆、玉米、红花和油菜籽。

现代饮食中含有的热量高达多不饱和油的 30%，但科学研究表明，这个数量太高了。最好的证据表明，我们摄入的多不饱和脂肪酸不应超过总热量的 4%，其比例约为 1 1/2 % omega-3 亚麻酸和 2 1/2 % omega-6 亚油酸。30这一范围内的全民教育摄入量见于温带和热带地区的土著居民，他们摄入的多不饱和油来自豆类、谷物、坚果、绿色蔬菜、鱼、橄榄油和动物脂肪中的少量，而不是来自商业植物油.

过量食用多不饱和油已被证明会导致多种疾病，包括癌症和心脏病的增加；免疫系统功能障碍；对肝脏、生殖器官和肺的损害；消化系统疾病; 学习能力低下；生长受损；和体重增加。31

多不饱和物导致如此多的健康问题的原因之一是，在烹饪和加工过程中，它们在受热、氧气和湿气的影响下往往会氧化或变质。腐臭油的特征是自由基——即单个原子或簇在外轨道上有一个不成对的电子。这些化合物具有极强的化学反应性。它们被描述为体内的“掠夺者”，因为它们攻击细胞膜和红细胞，并导致 DNA/RNA 链受损，从而引发组织、血管和皮肤的突变。自由基对皮肤的伤害会导致皱纹和过早衰老；自由基对组织和器官的损害为肿瘤奠定了基础；血管中的自由基损伤会引发斑块的形成。32新证据将暴露于自由基与过早衰老、关节炎等自身免疫性疾病以及帕金森氏病、卢格里克氏病、阿尔茨海默氏症和白内障联系起来。33

过多的Omega-6

由于商业植物油中的大多数多不饱和物以双不饱和 omega-6 亚油酸的形式存在，而重要的三重不饱和 omega-3 亚麻酸很少，因此会加剧与过多多不饱和物相关的问题。最近的研究表明，饮食中过多的 omega-6 会造成不平衡，从而干扰重要前列腺素的产生。34这种破坏会导致形成血栓的倾向增加、炎症、高血压、消化道刺激、免疫功能下降、不育、细胞增殖、癌症和体重增加。35

Omega-3 太少

许多研究人员认为，除了 omega-6 脂肪酸过多外，美国饮食还缺乏更不饱和的 omega-3 亚麻酸。这种脂肪酸是细胞氧化、代谢重要的含硫氨基酸和维持前列腺素生成的适当平衡所必需的。缺陷与哮喘、心脏病和学习缺陷有关。36大多数商业植物油含有非常少的 omega-3 亚麻酸和大量的 omega-6 亚油酸。此外，现代农业和工业实践减少了市售蔬菜、鸡蛋、鱼和肉中 omega-3 脂肪酸的含量。例如，允许以昆虫和绿色植物为食的母鸡的有机鸡蛋可以含有大约一比一的有益比例的 omega-6 和 omega-3 脂肪酸；但商业超市鸡蛋中的 omega-6 含量可能是 omega-3 的 19 倍！37

饱和脂肪的好处

饱受诟病的饱和脂肪——美国人正试图避免——并不是我们现代疾病的原因。事实上，它们在身体化学中扮演着许多重要的角色：

• 饱和脂肪酸至少占细胞膜的 50%。它们赋予我们的细胞必要的刚度和完整性。
• 它们对我们骨骼的健康起着至关重要的作用。为了使钙有效地融入骨骼结构，至少 50% 的膳食脂肪应该是饱和的。38
• 它们降低 Lp(a)，血液中的一种物质表明易患心脏病。39它们保护肝脏免受酒精和其他毒素的侵害，例如泰诺。40
• 它们增强免疫系统。41
• 它们是正确利用必需脂肪酸所必需的。当饮食富含饱和脂肪时，延长的 omega-3 脂肪酸能更好地保留在组织中。42
• 饱和的 18 碳硬脂酸和 16 碳棕榈酸是心脏的首选食物，这就是心肌周围脂肪高度饱和的原因。43心脏在压力时会利用这种脂肪储备。
• 短链和中链饱和脂肪酸具有重要的抗菌特性。它们保护我们免受消化道中有害微生物的侵害。

科学证据，诚实地评估，不支持“动脉阻塞”饱和脂肪导致心脏病的断言。44实际上，对动脉堵塞中脂肪的评估表明，只有约 26% 是饱和的。其余是不饱和的，其中一半以上是多不饱和的。45

胆固醇呢？

那么胆固醇呢？在这方面，公众也被误导了。我们的血管会以多种方式受损——通过自由基或病毒引起的刺激，或者因为它们的结构薄弱——当发生这种情况时，身体的天然愈合物质会介入修复损伤。这种物质就是胆固醇。胆固醇是一种在肝脏和大多数人体细胞中制造的高分子量酒精。与饱和脂肪一样，我们制造和消耗的胆固醇起着许多重要的作用：

• 与饱和脂肪一起，细胞膜中的胆固醇为我们的细胞提供了必要的刚度和稳定性。当饮食中含有过量的多不饱和脂肪酸时，它们会取代细胞膜中的饱和脂肪酸，从而使细胞壁变得松弛。当这种情况发生时，血液中的胆固醇被“驱使”进入组织，使它们结构完整。这就是为什么当我们在饮食中用多不饱和油代替饱和脂肪时，血清胆固醇水平可能会暂时下降。46
• 胆固醇是重要皮质类固醇的前体，皮质类固醇激素帮助我们应对压力并保护身体免受心脏病和癌症的侵害；以及雄激素、睾酮、雌激素和孕激素等性激素。
• 胆固醇是维生素 D 的前体，维生素 D 是健康骨骼和神经系统、正常生长、矿物质代谢、肌肉张力、胰岛素产生、繁殖和免疫系统功能所需的一种非常重要的脂溶性维生素。
• 胆汁盐是由胆固醇制成的。胆汁对于消化和吸收饮食中的脂肪至关重要。
• 最近的研究表明，胆固醇是一种抗氧化剂。47这可能是胆固醇水平随年龄增长这一事实的解释。作为一种抗氧化剂，胆固醇可以保护我们免受导致心脏病和癌症的自由基损伤。
• 大脑中血清素受体的正常功能需要胆固醇。48血清素是人体天然的“感觉良好”的化学物质。低胆固醇水平与攻击性和暴力行为、抑郁和自杀倾向有关。
• 母乳中的胆固醇含量特别高，并且含有一种特殊的酶，可以帮助婴儿利用这种营养素。婴儿和儿童在整个成长过程中都需要富含胆固醇的食物，以确保大脑和神经系统的正常发育。
• 膳食胆固醇在维持肠壁健康方面起着重要作用。49这就是为什么低胆固醇素食会导致肠漏症和其他肠道疾病。

胆固醇不是心脏病的原因，而是对抗血液中自由基的有效抗氧化武器，以及有助于治愈动脉损伤的修复物质（尽管动脉斑块本身含有很少的胆固醇。）然而，与脂肪一样，胆固醇可能是受热和氧气损坏。这种受损或氧化的胆固醇似乎会促进对动脉细胞的损伤以及动脉斑块的病理性积聚。50损坏的胆固醇存在于鸡蛋粉、奶粉（添加到低脂牛奶中以增强体质）以及在油炸和其他高温过程中加热到高温的肉类和脂肪中。

高血清胆固醇水平通常表明身体需要胆固醇来保护自己免受高水平改变的、含自由基的脂肪的影响。正如犯罪频繁发生的地区需要一支庞大的警察队伍一样，营养不良的身体也需要胆固醇来保护个人免于患心脏病和癌症。将冠心病归咎于胆固醇就像在犯罪率高的地区将谋杀和盗窃归咎于警察。

甲状腺功能不佳（甲状腺功能减退症）通常会导致高胆固醇水平。当甲状腺功能不佳时，通常是由于饮食中糖分高，可用碘、脂溶性维生素和其他营养素含量低，身体会用胆固醇作为一种适应性和保护机制来充斥血液，从而提供足够的物质来治愈组织并产生保护性类固醇。甲状腺功能减退的个体特别容易受到感染、心脏病和癌症的影响。51

心脏病的病因和治疗

心脏病的原因不是动物脂肪和胆固醇，而是现代饮食中固有的许多因素，包括过量食用植物油和氢化脂肪；过量食用糖和白面粉形式的精制碳水化合物；矿物质缺乏，特别是低水平的保护性镁和碘；缺乏维持血管壁完整性所需的维生素，尤其是维生素 C，以及保护我们免受自由基侵害的硒和维生素 E 等抗氧化剂；最后，抗微生物脂肪从食物供应中消失，即动物脂肪和热带油。52这些曾经保护我们免受各种病毒和细菌的侵害，这些病毒和细菌与导致心脏病的致病斑块的发生有关。

虽然血清胆固醇水平提供了未来心脏病的不准确指标，但血液中高水平的一种叫做同型半胱氨酸的物质与动脉中斑块的病理性积聚和形成凝块的趋势呈正相关——这是一种致命的组合。叶酸、维生素 B 6、维生素 B 12和胆碱是降低血清同型半胱氨酸水平的营养素。53这些营养素主要存在于动物性食物中。

因此，治疗心脏病的最佳方法不是通过药物或饮食来降低胆固醇，而是食用富含维生素 B 6和 B 12 的动物性食物。通过每天使用天然海盐来增强甲状腺功能，天然海盐是可用碘的良好来源；避免维生素和矿物质缺乏导致动脉壁更容易破裂和斑块积聚；在饮食中加入抗菌脂肪；并消除含有精制碳水化合物、氧化胆固醇和含有自由基的植物油的加工食品，这些会导致身体需要不断的修复。

加工脂肪的现代方法

重要的是要了解，在人体摄入的所有物质中，多不饱和油最容易因食品加工而变得危险，尤其是不稳定的 omega-3 亚麻酸。考虑在天然脂肪酸出现在我们的餐桌上之前对它们造成的以下过程：

提取：必须首先提取天然存在于水果、坚果和种子中的油。在过去，这种提取是通过缓慢移动的石压机实现的。但是在大工厂加工的油是通过将含油种子压碎并加热到 230 度而获得的。然后油在每英寸 10 到 20 吨的压力下被挤出，从而产生更多的热量。在此过程中，油会暴露在有害的光线和氧气中。为了从压碎的种子中提取最后 10% 左右的油，加工商使用多种溶剂中的一种（通常是己烷）处理果肉。然后将溶剂煮沸，尽管油中可能会残留高达 100 ppm 的溶剂。这些溶剂本身有毒，在加工开始前还会保留附着在种子和谷物上的有毒农药。

高温加工会导致不饱和脂肪酸，尤其是三重不饱和亚麻酸的弱碳键断裂，从而产生危险的自由基。此外，抗氧化剂，如脂溶性维生素 E，可以保护身体免受自由基的破坏，但会被高温和高压中和或破坏。BHT 和 BHA 都被怀疑会导致癌症和脑损伤，它们经常被添加到这些油中来代替维生素 E 和其他被热破坏的天然防腐剂。

还有就是提取一个安全的现代技术，钻入种子提取油和抗氧化剂的低温下它的贵重货物，以最小的曝光和氧气。如果用深色瓶子存放在冰箱中，这些榨油机表达的未精制油将保持新鲜很长时间。特级初榨橄榄油是通过在石辊或钢辊之间压碎橄榄而生产的。这个过程是一个温和的过程，可以保留橄榄油中脂肪酸和众多天然防腐剂的完整性。如果橄榄油包装在不透明的容器中，它将保持其新鲜度和宝贵的抗氧化剂储存多年。

氢化：这是将多不饱和物（在室温下通常为液体）转变为在室温下为固体的脂肪（人造黄油和起酥油）的过程。为了生产它们，制造商从最便宜的油——大豆、玉米、棉籽或菜籽油开始，这些油在提取过程中已经腐烂——然后将它们与微小的金属颗粒（通常是氧化镍）混合。然后将带有镍催化剂的油在高压高温反应器中加入氢气。接下来，将肥皂状乳化剂和淀粉挤入混合物中，使其具有更好的稠度；油在蒸汽清洗时再次经受高温。这可以消除其令人不快的气味。人造黄油的天然颜色，一种令人不快的灰色，被漂白剂去除了。然后必须添加染料和浓烈的香料，使其类似于黄油。最后，

由于氢化过程中会发生化学变化，部分氢化人造黄油和起酥油对您来说比制成它们的高度精炼植物油更糟糕。在高温下，镍催化剂使氢原子改变脂肪酸链上的位置。在氢化之前，氢原子对一起出现在链上，导致链轻微弯曲并在双键位点产生电子浓度。这称为顺式形成，这是自然界中最常见的构型。通过氢化，这对氢原子中的一个被移动到另一侧，从而使分子变直。这称为反式形成，在自然界中很少发现。这些大部分是人造的反式脂肪是身体的毒素，但不幸的是，您的消化系统并不能识别它们。反式脂肪并没有被消除，而是像顺式脂肪一样进入细胞膜——您的细胞实际上会部分氢化！一旦到位，反式脂肪酸及其错位的氢原子就会对细胞代谢造成严重破坏，因为化学反应只能在细胞膜中的电子处于某些排列或模式时发生，而氢化过程已经扰乱了这种排列或模式。

在 1940 年代，研究人员发现癌症与脂肪消耗之间存在很强的相关性——所使用的脂肪是氢化脂肪，尽管结果表明罪魁祸首是饱和脂肪。54事实上，直到最近，在研究人员用来将饮食趋势与疾病状况相关联的各种美国数据库中，饱和脂肪通常与反式脂肪混为一谈。55因此，天然饱和脂肪被非天然氢化植物油的黑色刷子涂上了焦油。

由植物油制成的经过改变的部分氢化脂肪实际上会阻止必需脂肪酸的利用，从而导致许多有害影响，包括性功能障碍、血液胆固醇升高和免疫系统瘫痪。56食用氢化脂肪与许多其他严重疾病有关，不仅是癌症，还有动脉粥样硬化、糖尿病、肥胖、免疫系统功能障碍、低出生体重婴儿、先天缺陷、视力下降、不育、哺乳困难和骨骼和肌腱的问题。57然而，氢化脂肪继续被宣传为健康食品。部分氢化人造黄油比黄油更受欢迎，代表了广告欺骗对常识的胜利。你最好的防御是像躲避瘟疫一样避免它。

均质化：这是奶油的脂肪颗粒在巨大压力下通过微小孔被过滤的过程。由此产生的脂肪颗粒非常小，以至于它们保持悬浮而不是上升到牛奶的顶部。这使得脂肪和胆固醇更容易酸败和氧化，一些研究表明均质脂肪可能导致心脏病。58

媒体对饱和脂肪的不断攻击是极其可疑的。黄油会导致长期高胆固醇值的说法尚未得到研究证实——尽管一些研究表明食用黄油会导致小幅、暂时的升高——而其他研究表明，硬脂酸是牛肉脂肪的主要成分，实际上可以降低胆固醇。59另一方面，人造黄油会引起慢性高胆固醇水平，并与心脏病和癌症有关。60新的软人造黄油或浴缸涂抹酱虽然氢化脂肪含量较低，但仍由腐臭的植物油制成，并含有许多添加剂。

黄油的营养成分

饮食独裁者成功地让美国人相信黄油是危险的，而事实上，它是许多传统饮食的重要组成部分，也是以下营养素的来源：

脂溶性维生素：这些包括真正的维生素 A 或视黄醇、维生素 D、维生素 K 和维生素 E 以及获得最大效果所需的所有天然辅助因子。黄油是美国这些重要营养素的最佳来源。事实上，与其他来源相比，黄油中的维生素 A 更容易被吸收和利用。61幸运的是，这些脂溶性维生素相对稳定，可以在巴氏杀菌过程中存活下来。

当 Weston Price 博士研究世界各地与世隔绝的传统民族时，他发现黄油是许多本土饮食中的主食。（他没有发现任何食用多不饱和油的孤立民族。）他研究的群体特别重视奶牛以快速生长的绿草为食所产生的深黄色黄油。他们天生的直觉告诉他们，它赋予生命的品质对儿童和孕妇尤其有益。当 Price 博士分析这种深黄色黄油时，他发现所有脂溶性维生素，尤其是维生素 A 的含量都非常高。他称这些维生素为“催化剂”或“活化剂”。根据普莱斯博士的说法，如果没有它们，我们就无法利用我们摄入的矿物质，无论它们在我们的饮食中多么丰富。他还认为脂溶性维生素是吸收水溶性维生素所必需的。维生素 A 和 D 对生长、骨骼健康、大脑和神经系统的正常发育以及正常的性发育至关重要。许多研究表明乳脂对生殖的重要性。它的缺失会导致“营养阉割”，即无法显示出男性和女性的性特征。随着美国黄油消费量的下降，不育率和性发育问题增加了。在小牛中，黄油替代品无法促进生长或维持繁殖。许多研究表明乳脂对生殖的重要性。它的缺失会导致“营养阉割”，即无法显示出男性和女性的性特征。随着美国黄油消费量的下降，不育率和性发育问题增加了。在小牛中，黄油替代品无法促进生长或维持繁殖。许多研究表明乳脂对生殖的重要性。它的缺失会导致“营养阉割”，即无法显示出男性和女性的性特征。随着美国黄油消费量的下降，不育率和性发育问题增加了。在小牛中，黄油替代品无法促进生长或维持繁殖。62

并非普赖斯博士研究的所有社会都吃黄油；但他观察到的所有群体都竭尽全力获取富含脂溶性维生素的食物——鱼、贝类、鱼卵、内脏、海洋动物的脂肪和昆虫。在不知道这些食物中所含维生素的名称的情况下，孤立的传统社会认识到它们在饮食中的重要性并大量食用含有它们的动物产品。他们正确地相信这些食物是生育和儿童最佳发育所必需的。普莱斯博士分析了本地饮食的营养成分，发现它们提供的脂溶性维生素一直是 1930 年代美国饮食的 10 倍。这个比例在今天可能更加极端，因为美国人刻意减少动物脂肪的消耗。博士。普莱斯意识到这些脂溶性维生素促进了美丽的骨骼结构、宽阔的上颚、完美无瑕的牙齿和英俊、匀称的面孔，这些都是孤立的传统群体成员的特征。美国儿童一般不吃鱼或器官肉，至少在很大程度上不吃，而且鲸脂和昆虫也不属于西方饮食；许多人不会吃鸡蛋。在美国人的饮食中，脂溶性维生素的唯一良好来源是乳脂。将黄油添加到蔬菜中并涂抹在面包上，将奶油添加到汤和酱汁中，确保蔬菜、谷物和肉类中的矿物质和水溶性维生素得到适当的吸收。比例匀称的面孔是孤立的传统群体成员的特征。美国儿童一般不吃鱼或器官肉，至少在很大程度上不吃，而且鲸脂和昆虫也不属于西方饮食；许多人不会吃鸡蛋。在美国人的饮食中，脂溶性维生素的唯一良好来源是乳脂。将黄油添加到蔬菜中并涂抹在面包上，将奶油添加到汤和酱汁中，确保蔬菜、谷物和肉类中的矿物质和水溶性维生素得到适当的吸收。比例匀称的面孔是孤立的传统群体成员的特征。美国儿童一般不吃鱼或器官肉，至少在很大程度上不吃，而且鲸脂和昆虫也不属于西方饮食；许多人不会吃鸡蛋。在美国人的饮食中，脂溶性维生素的唯一良好来源是乳脂。将黄油添加到蔬菜中并涂抹在面包上，将奶油添加到汤和酱汁中，确保蔬菜、谷物和肉类中的矿物质和水溶性维生素得到适当的吸收。

Wulzen 因子：称为“抗过敏性”因子，这种化合物存在于生动物脂肪中。研究员 Rosalind Wulzen 发现这种物质可以保护人类和动物免受关节钙化——退化性关节炎。它还可以防止动脉硬化、白内障和松果体钙化。63喂食巴氏杀菌奶或脱脂奶的小牛会出现关节僵硬，无法茁壮成长。当在饮食中加入生乳脂时，它们的症状就会逆转。巴氏杀菌会破坏 Wulzen 因子——它只存在于生黄油、奶油和全脂牛奶中。

价格因素或活化剂 X：由普莱斯博士发现，活化剂 X 是一种强大的催化剂，与维生素 A 和 D 一样，有助于身体吸收和利用矿物质。它存在于放牧动物的器官肉和一些海鲜中。当奶牛在春季和秋季食用快速生长的草时，黄油可能是 Activator X 的特别丰富的来源。它在饲喂棉籽粕或高蛋白大豆饲料的奶牛中消失。64幸运的是，巴氏杀菌不会破坏 Activator X。更新：Activator X 现在被认为是脂溶性维生素 K2；阅读 Chris Masterjohn 的文章，了解这个 60 年之谜最终是如何解开的。

花生四烯酸：一种含有四个双键的 20 碳多不饱和化合物，仅在动物脂肪中少量存在。花生四烯酸 (AA) 在大脑功能中发挥作用，是细胞膜的重要组成部分，是重要前列腺素的前体。一些饮食专家警告不要吃富含 AA 的食物，声称它会导致“坏”前列腺素的产生，导致炎症。但是对抗炎症的前列腺素也是由 AA 制成的。

短链和中链脂肪酸：黄油含有约 12-15% 的短链和中链脂肪酸。这种饱和脂肪不需要被胆盐乳化，而是直接从小肠吸收到肝脏，在那里转化为快速能量。这些脂肪酸还具有抗菌、抗肿瘤和支持免疫系统的特性，尤其是 12 碳月桂酸，这是一种在其他动物脂肪中找不到的中链脂肪酸。高度保护的月桂酸应该被称为条件必需脂肪酸，因为它仅由乳腺制造，而不像其他饱和脂肪一样在肝脏中制造。65我们必须从两种饮食来源之一获取它——少量的乳脂或大量的椰子油。四碳丁酸几乎是黄油独有的。它具有抗真菌特性以及抗肿瘤作用。66

Omega-6 和 Omega-3 必需脂肪酸：它们以少量但几乎相等的量存在于黄油中。亚油酸和亚麻酸之间的这种出色平衡可防止与过度消耗 omega-6 脂肪酸相关的问题。

共轭亚油酸：来自牧场饲养奶牛的黄油还含有一种称为 CLA 的重排亚油酸，具有很强的抗癌特性。它还可以促进肌肉的堆积并防止体重增加。当奶牛喂食干草或加工饲料时，CLA 会消失。67

卵磷脂：卵磷脂是黄油的天然成分，有助于胆固醇和其他脂肪成分的适当吸收和代谢。

胆固醇：母乳中的胆固醇含量很高，因为它对生长发育至关重要。还需要胆固醇来产生多种类固醇，以预防癌症、心脏病和精神疾病。

鞘糖脂：这种类型的脂肪可以防止胃肠道感染，特别是在非常年轻和年长的人群中。出于这个原因，喝脱脂牛奶的孩子腹泻的几率是喝全脂牛奶的孩子的三到五倍。68

微量矿物质：乳脂的脂肪球膜中含有许多微量矿物质，包括锰、锌、铬和碘。在远离大海的山区，黄油中的碘可以预防甲状腺肿。黄油富含硒，这是一种具有抗氧化特性的微量矿物质，每克的含量比鲱鱼或小麦胚芽还多。

对食用黄油和其他动物脂肪的一种经常表达的反对意见是，它们往往会积累环境毒物。脂溶性毒物如滴滴涕确实会在脂肪中积累；但是水溶性毒物，如抗生素和生长激素，会在牛奶和肉类的水份中积累。蔬菜和谷物也会积聚毒物。从种植到储存，平均植物作物会喷洒 10 次农药，而奶牛通常在未喷洒过的牧场上吃草。黄曲霉毒素是一种生长在谷物上的真菌，是已知的最强大的致癌物质之一。假设我们所有的食物，无论是植物来源还是动物来源，都可能受到污染，这是正确的。解决环境毒物的方法不是消除动物脂肪——对生长如此重要，繁殖和整体健康——但要从牧场饲养的奶牛身上寻找有机肉类和黄油，以及有机蔬菜和谷物。这些在健康食品商店和超市以及通过邮购和合作社变得越来越多。

不同脂肪的组成

在离开这个复杂但重要的脂肪主题之前，有必要检查植物油和其他动物脂肪的成分，以确定它们在食物制备中的有用性和适当性：

鸭脂和鹅脂在室温下为半固体，含有约 35% 的饱和脂肪、52% 的单不饱和脂肪（包括少量抗菌棕榈油酸）和约 13% 的多不饱和脂肪。omega-6 与 omega-3 脂肪酸的比例取决于鸟类吃了什么。鸭油和鹅油非常稳定，在欧洲因炸土豆而备受推崇。

鸡脂肪约 31% 饱和，49% 单不饱和（包括适量的抗菌棕榈油酸）和 20% 多不饱和，其中大部分是 omega-6 亚油酸，尽管 omega-3 的含量可以通过喂鸡亚麻或鱼粉，或让它们自由活动并吃昆虫。尽管在犹太厨房中广泛用于煎炸，但不如鸭油和鹅油，传统上，鸭油和鹅油在犹太烹饪中比鸡油更受欢迎。

猪油或猪肉脂肪含有约 40% 的饱和脂肪、48% 的单不饱和脂肪（包括少量抗菌棕榈油酸）和 12% 的多不饱和脂肪。就像鸟类的脂肪一样，猪油中 omega-6 和 omega-3 脂肪酸的含量会根据喂给猪的食物而有所不同。在热带地区，如果猪吃了椰子，猪油也可能是月桂酸的来源。像鸭油和鹅油一样，猪油是稳定的，是油炸的首选脂肪。世纪之交，它在美国被广泛使用。它是维生素 D 的良好来源，尤其是在其他动物性食品可能价格昂贵的第三世界国家。一些研究人员认为应该避免猪肉制品，因为它们可能会导致癌症。其他人认为只有猪肉有问题，而猪脂肪 猪油的形式是安全和健康的。

牛肉和羊肉牛油的饱和度为 50-55%，单不饱和度约为 40%，并且含有少量的多不饱和物，通常低于 3%。羊脂是来自动物体腔的脂肪，饱和度为 70-80%。板油和牛脂是非常稳定的脂肪，可用于煎炸。传统文化重视这些脂肪的健康益处。它们是抗菌棕榈油酸的良好来源。

橄榄油含有 75% 的油酸（稳定的单不饱和脂肪），以及 13% 的饱和脂肪、10% 的 omega-6 亚油酸和 2% 的 omega-3 亚麻酸。高百分比的油酸使橄榄油成为沙拉和中等温度烹饪的理想选择。特级初榨橄榄油还富含抗氧化剂。应该是混浊的，说明它没有经过过滤，呈金黄色，说明它是由完全成熟的橄榄制成的。橄榄油经受住了时间的考验；它是您可以使用的最安全的植物油，但不要过量使用。与黄油、椰子油或棕榈仁油中的短链和中链脂肪酸相比，橄榄油中的长链脂肪酸更有可能导致体内脂肪的堆积。

花生油含有 48% 的油酸、18% 的饱和脂肪和 34% 的 omega-6 亚油酸。像橄榄油一样，花生油相对稳定，因此适合偶尔炒菜。但是高比例的omega-6存在潜在危险，因此应严格限制花生油的使用。

芝麻油含有 42% 的油酸、15% 的饱和脂肪和 43% 的 omega-6 亚油酸。芝麻油的成分与花生油相似。它可以用于油炸，因为它含有独特的抗氧化剂，不会被热破坏。然而，omega-6 的高百分比不利于独家使用。

红花油、玉米油、向日葵油、大豆油和棉籽油都含有超过 50% 的 omega-6，并且除了大豆油之外，只有极少量的 omega-3。红花油含有近 80% 的 omega-6。研究人员刚刚开始发现饮食中过量 omega-6 油的危害，无论是否腐臭。应严格限制使用这些油。切勿在加热后食用，如烹饪、煎炸或烘烤。由杂交植物生产的高油酸红花油和向日葵油具有类似于橄榄油的成分，即含有大量油酸和少量多不饱和脂肪酸，因此比传统品种更稳定。然而，很难找到这些油的真正冷压版本。

菜籽油含有 5% 饱和脂肪、57% 油酸、23% omega-6 和 10%-15% omega-3。市场上最新的油菜籽油是从芥菜籽中提取的油菜籽。油菜籽不适合人类食用，因为它含有一种称为芥酸的超长链脂肪酸，在某些情况下与纤维化心脏病变有关。菜籽油被培育成几乎不含芥酸，并因其高油酸含量而引起了营养学家的注意。但有一些迹象表明菜籽油本身存在危险。它的硫含量很高，很容易变质。用菜籽油制成的烘焙食品很快就会发霉。在除臭过程中，加工过的菜籽油中的 omega-3 脂肪酸被转化为反式脂肪酸，类似于人造黄油中的脂肪酸，但可能更危险。69最近的一项研究表明，“心脏健康”菜籽油实际上会导致维生素 E 缺乏，而维生素 E 是健康心血管系统所需的维生素。70其他研究表明，即使是低芥酸菜籽油也会导致心脏损伤，特别是当饮食中饱和脂肪含量低时。71

亚麻籽油含有 9% 的饱和脂肪酸、18% 的油酸、16% 的 omega-6 和 57% 的 omega-3。凭借其极高的 omega-3 含量，亚麻籽油为当今美国普遍存在的 omega-6/omega-3 失衡提供了一种补救措施。毫不奇怪，斯堪的纳维亚民间传说将亚麻籽油视为一种健康食品。新的提取和装瓶方法最大限度地减少了酸败问题。它应始终冷藏，切勿加热，并在沙拉酱和涂抹酱中少量食用。

热带油比其他植物油更饱和。

• 棕榈油的饱和度约为 50%，含有 41% 的油酸和约 9% 的亚油酸。
• 椰子油的饱和度为 92%，其中超过三分之二的饱和脂肪以中链脂肪酸（通常称为中链甘油三酯）的形式存在。特别令人感兴趣的是月桂酸，它大量存在于椰子油和母乳中。这种脂肪酸具有很强的抗真菌和抗菌特性。椰子油保护热带人口免受食物供应中普遍存在的细菌和真菌的侵害；随着热带地区的第三世界国家转向使用多不饱和植物油，肠道疾病和免疫缺陷疾病的发病率急剧增加。由于椰子油含有月桂酸，因此常用于婴儿配方奶粉。
• 主要用于糖果涂层的棕榈仁油也含有大量月桂酸。这些油非常稳定，可以在室温下保存数月而不会变质。高度饱和的热带油不会导致心脏病，但几千年来一直滋养着健康的人群。72遗憾的是，我们不将这些油用于烹饪和烘焙——它们受到的负面评价是国内植物油行业强烈游说的结果。73
• 红棕榈油具有强烈的味道，大多数人会觉得令人不快——尽管它在整个非洲广泛使用——但澄清的棕榈油无味且呈白色，以前被用作起酥油和商业炸薯条的生产，而椰子油油被用于饼干、饼干和糕点。

饱和脂肪恐慌迫使制造商放弃这些安全健康的油，转而使用氢化大豆、玉米、菜籽油和棉籽油。

概括

总之，我们对脂肪和油的选择是极其重要的。大多数人，尤其是婴儿和成长中的儿童，从饮食中摄入更多的脂肪而不是更少的脂肪中获益。但我们吃的脂肪必须谨慎选择。避免所有含有新型氢化脂肪和多不饱和油的加工食品。相反，使用传统的植物油，如特级初榨橄榄油和少量未精制的亚麻籽油。了解椰子油用于烘焙的优点，以及偶尔煎炸的动物脂肪的优点。吃蛋黄和其他带有蛋白质的动物脂肪。最后，尽可能多地使用优质黄油，并保证它对您和您的全家人来说是一种有益健康的食品——实际上，是必不可少的食品。

有机黄油、特级初榨橄榄油和不透明容器中的榨油机榨出的亚麻油可在健康食品商店和美食市场买到。食用椰子油可以在印度或加勒比市场找到。

引用

1. Gittleman, Ann Louise, MS, Beyond Pritikin, 1980, Bantam Books, New York, NY
2. Enig, Mary G, PhD, Trans Fatty Acids in the Food Supply: A Comprehensive Report Covering 60 Years of Research, 2nd Edition, Enig Associates, Inc, Silver Spring, MD, 1995, 4-8
3. Castelli, William, Arch Int Med, Jul 1992, 152:7:1371-1372
4. Hubert H, et al, Circulation, 1983, 67:968; Smith, R and E R Pinckney, Diet, Blood Cholesterol and Coronary Heart Disease: A Critical Review of the Literature, Vol 2, 1991, Vector Enterprises, Sherman Oaks, CA
5. Rose G, et al, Lancet, 1983, 1:1062-1065
6. “Multiple Risk Factor Intervention Trial; Risk Factor Changes and Mortality Results,” JAMA, September 24, 1982, 248:12:1465
7. “The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. I. Reduction in Incidence of Coronary Heart Disease,” JAMA, 1984, 251:359
8. Kronmal, R, JAMA, April 12, 1985, 253:14:2091
9. DeBakey, M, et al, JAMA, 1964, 189:655-59
10. Lackland, D T, et al, J Nutr, Nov 1990, 120:11S:1433-1436
11. Nutr Week, Mar 22, 1991, 21:12:2-3
12. Alfin-Slater, R B, and L Aftergood, “Lipids,” Modern Nutrition in Health and Disease, 6th ed, R S Goodhartand M E Shils, eds, Lea and Febiger, Philadelphia, 1980, 131
13. Smith, M M, and F Lifshitz, Pediatrics, Mar 1994, 93:3:438-443
14. Cohen, A, Am Heart J, 1963, 65:291
15. Malhotra, S, Indian Journal of Industrial Medicine, 1968, 14:219
16. Kang-Jey Ho, et al, Archeological Pathology, 1971, 91:387; Mann, G V, et al, Am J Epidemiol, 1972, 95:26-37
17. Price, Weston, DDS, Nutrition and Physical Degeneration, 1945, Price-Pottenger Nutrition Foundation, San Diego, CA, 59-72
18. Chen, Junshi, Diet, Life-Style and Mortality in China: A Study of the Characteristics of 65 Chinese Counties, Cornell University Press, Ithica, NY
19. Willett, W C, et al, Am J Clin Nutr, June 1995, 61(6S):1402S – 1406S; Perez-Llamas, F, et al, J Hum Nutr Diet, Dec 1996, 9:6:463-471; Alberti-Fidanza, A, et al, Eur J Clin Nutr, Feb 1994, 48:2:85-91
20. Fernandez, N A, Cancer Res, 1975, 35:3272; Martines, I, et al, Cancer Res, 1975, 35:3265
21. Pitskhelauri, G Z, The Long Living of Soviet Georgia, 1982, Human Sciences Press, New York, NY
22. Franklyn, D, Health, September 1996, 57-63
23. Koga, Y et al, “Recent Trends in Cardiovascular Disease and Risk Factors in the Seven Countries Study: Japan,” Lessons for Science from the Seven Countries Study, H Toshima, et al, eds, Springer, New York, NY, 1994, 63-74
24. Moore, Thomas J, Lifespan: What Really Affects Human Longevity, 1990, Simon and Schuster, New York, NY
25. O’Neill, Molly, NY Times, Nov 17, 1991
26. Enig, Mary G, Ph D, et al, Fed Proc, Jul 1978, 37:9:2215-2220
27. Portillo, M P, et al, Int J Obes Relat Metab Disord, Oct 1998, 22(10):947-9; Dulloo, A G, et al, Metabolism, Feb 1995, 44(2):273-9
28. Kabara, J J, The Pharmacological Effects of Lipids, The American Oil Chemists’ Society, Champaign, IL, 1978, 1-14; Cohen, L A, et al, J Natl Cancer Inst ,1986, 77:43
29. Prev Med, Mar-Apr 1998, 27(2); 189-94; The Lancet, 1998, 352:688-91; “Good Fats Help Children’s Behavioral Problems,” Let’s Live, September 1997, 45
30. Lasserre, M, et al, Lipids, 1985, 20:4:227
31. A general review of citations for problems with polyunsaturate consumption is found in Pinckney, Edward R, MD, and Cathey Pinckney, The Cholesterol Controversy, 1973, Sherbourne Press, Los Angeles, 127-131; Research indicating the correlation of polyunsaturates with learning problems is found in Harmon, D, et al, J Am Geriatrics Soc, 1976, 24:1: 292-8; Meerson, Z, et al, Bull Exp Bio Med, 1983, 96:9:70-71;Regarding weight gain, levels of linoleic acid in adipose tissues reflect the amount of linoleic acid in the diet. Valero, et al, Ann NutrMetabolism, Nov/Dec 1990, 34:6:323-327; Felton, C V, et al, Lancet, 1994, 344:1195-96
32. Pinckney, Edward R, MD, and Cathey Pinckney, The Cholesterol Controversy, 1973, Sherbourne Press, Los Angeles, 130; Enig, Mary G, Ph D, et al, Fed Proc, July 1978, 37:9:2215-2220
33. Machlin, I J, and A Bendich, FASEB Journal, 1987, 1:441-445
34. Kinsella, John E, Food Technology, October 1988, 134 ; Lasserre, M, et al, Lipids, 1985, 20:4:227
35. Horrobin, D F, Reviews in Pure and Applied Pharmacological Sciences, Vol 4, 1983, Freund Publishing House, 339-383; Devlin, T M, ed, Textbook of Biochemistry, 2nd Ed, 1982, Wiley Medical, 429-430; Fallon, Sally, and Mary G Enig, PhD, “Tripping Lightly Down the Prostaglandin Pathways,” Price-Pottenger Nutrition Foundation Health Journal, 1996, 20:3:5-8
36. Okuyama, H, et al, Prog Lipid Res, 1997, 35:4:409-457
37. Simopoulos, A P, and Norman Salem, Am J Clin Nutr, 1992, 55:411-4
38. Watkins, B A, et al, “Importance of Vitamin E in Bone Formation and in Chrondrocyte Function” Purdue University, Lafayette, IN, AOCS Proceedings, 1996; Watkins, B A, and M F Seifert, “Food Lipids and Bone Health,” Food Lipids and Health, R E McDonald and D B Min, eds, p 101, Marcel Dekker, Inc, New York, NY, 1996
39. Dahlen, G H, et al, J Intern Med, Nov 1998, 244(5):417-24; Khosla, P, and K C Hayes, J Am Coll Nutr, 1996, 15:325-339; Clevidence, B A, et al, Arterioscler Thromb Vasc Biol, 1997, 17:1657-1661
40. Nanji, A A, et al, Gastroenterology, Aug 1995, 109(2):547-54; Cha, Y S, and D S Sachan, J Am Coll Nutr, Aug 1994, 13(4):338-43; Hargrove, H L, et al, FASEB Journal, Meeting Abstracts, Mar 1999, #204.1, p A222.
41. Kabara, J J, The Pharmacological Effects of Lipids, The American Oil Chemists Society, Champaign, IL, 1978, 1-14; Cohen, L A, et al, J Natl Cancer Inst, 1986, 77:43
42. Garg, M L, et al, FASEB Journal, 1988, 2:4:A852; Oliart Ros, R M, et al, “Meeting Abstracts,” AOCS Proceedings, May 1998, 7, Chicago, IL
43. Lawson, L D and F Kummerow, Lipids, 1979, 14:501-503; Garg, M L, Lipids, Apr 1989, 24(4):334-9
44. Ravnskov, U, J Clin Epidemiol, Jun 1998, 51:(6):443-460.
45. Felton, C V, et al, Lancet, 1994, 344:1195
46. Jones, P J, Am J Clin Nutr, Aug 1997, 66(2):438-46; Julias, A D, et al, J Nutr, Dec 1982, 112(12):2240-9
47. Cranton, E M, MD, and J P Frackelton, MD, Journal of Holistic Medicine, Spring/Summer 1984, 6-37
48. Engelberg, Hyman, Lancet, Mar 21, 1992, 339:727-728; Wood, W G, et al, Lipids, Mar 1999, 34(3):225-234
49. Alfin-Slater, R B, and L Aftergood, “Lipids,” Modern Nutrition in Health and Disease, 6th ed, R S Goodhart and M E Shils, eds, Lea and Febiger, Philadelphia 1980, 134
50. Addis, Paul, Food and Nutrition News, March/April 1990, 62:2:7-10
51. Barnes, Broda, and L Galton, Hyprthyroidism, The Unsuspected Illness, 1976, T Y Crowell, New York, NY
52. Fallon, Sally, and Mary G Enig, PhD, “Diet and Heart Disease—Not What You Think,” Consumers’ Research, July 1996, 15-19
53. Ubbink, J B, Nutr Rev, Nov 1994, 52:11:383-393
54. Enig, Mary G, PhD, Nutr Quarterly, 1993, 17:(4):79-95
55. Enig, Mary G, PhD, Trans Fatty Acids in the Food Supply: A Comprehensive Report Covering 60 Years of Research, 2nd Edition, Enig Associates, Inc, Silver Spring, MD, 1995, 148-154; Enig, Mary G, PhD, et al, J Am Coll Nutr, 1990, 9:471-86
56. Holman, R T, Geometrical and Positional Fatty Acid Isomers, E A Emkin and H J Dutton, eds, 1979, American Oil Chemists’ Society, Champaign, IL, 283-302; Science News Letter, Feb 1956; Schantz, E J, et al, J Dairy Sci, 1940, 23:181-89;
57. Enig, Mary G, PhD, Trans Fatty Acids in the Food Supply: A Comprehensive Report Covering 60 Years of Research, 2nd Edition, Enig Associates, Inc, Silver Spring, MD, 1995; Watkins, B A et al, Br Pouli Sci, Dec 1991, 32(5):1109-1119
58. Zikakis, et al, J Dairy Sci, 1977, 60:533; Oster, K, Am J Clin Res, Apr 1971, Vol II(I)
59. Bonanome, A, and S C Grundy, NEJM, 1988, 318:1244
60. Nutr Week, Mar 22, 1991, 21:12:2-3
61. Fraps, G S, and A R Kemmerer, Texas Agricultural Bulletin, Feb 1938, No 560
62. Schantz, E J, et al, J Dairy Science, 1940, 23:181-89
63. van Wagtendonk, W J and R Wulzen, Arch Biochemistry, Academic Press, Inc, New York, NY, 1943, 1:373-377
64. Personal communication, Pat Connolly, Executive Director, Price Pottenger Nutrition Foundation
65. Enig, Mary G, PhD, “Health and Nutritional Benefits from Coconut Oil,” Price-Pottenger Nutrition Foundation Health Journal, 1998, 20:1:1-6
66. Prasad, K N, Life Science, 1980, 27:1351-8; Gershon, Herman, and Larry Shanks, Symposium on the Pharmacological Effect of Lipids, Jon J Kabara, ed, American Oil Chemists Society, Champaign, IL, 1978, 51-62
67. Belury, M A, Nutr Rev, April 1995, 53:(4)83-89; Kelly, M L, et al, J Dairy Sci, Jun 1998, 81(6):1630-6
68. Koopman, J S, et al, AJPH, 1984, 74:12:1371-1373
69. Personal communication, Mary G Enig, PhD
70. Sauer, F D, et al, Nutr Res, 1997, 17:2:259-269
71. Kramer, J K G, et al, Lipids, 1982, 17:372-382; Trenholm, H L, et al, Can Inst Food Sci Technol J, 1979, 12:189-193
72. Prior, I, et al, Am J of Clin Nutr, 1981, 34:1552
73. Personal communication, Mary G Enig, PhD. This lobbying against tropical oils is largely channeled through the Institute for Shortening and Edible Oils.