【文献解读】
多动症的患病率一般在3%-5%，越来越多的孩子被多动症困扰。甲基哌甲酯(MPH)是一种中枢神经系统兴奋剂，可以改善情绪，提高注意力。MPH一般用于治疗儿童多动症、发作性睡病、双相情感障碍和忧郁症。但其副作用明显，最常见的副作用有食欲不振、焦虑、恶心、失眠等。长期使用还会导致严重的神经毒性。
为此，科学家们一直在研究如何保护神经免受毒性。2017年6月，德莱尼医科大学发现托吡酯(TPM)的神经保护作用似乎是通过CREB/BDNF信号通路发挥的，并将相关结果发表在《Brain Research Bulletin》杂志上。
以大鼠为模型生物，分为六组。喂养14天后，对它们进行测试。研究人员发现，MPH降低了大鼠的运动活动，而TPM恢复了其运动活动。此外，TPM还能提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶的活性，提高脑源性神经营养因子和bcl-2蛋白的水平，抑制MPH诱导的bax蛋白水平、脂质过氧化、过氧化氢酶活性、白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-的升高。
注：对照组MPH TPM组海马CA1区CREB表达的变化。
本研究提示TPM对MPH遇到的氧化应激和炎症具有良好的保护作用，这种神经化学和神经行为参数的神经保护作用可能通过CREB/BDNF途径实现。
【文献节选】
长期滥用哌甲酯(MPH)可导致严重的神经毒性。托吡酯(TPM)的神经保护作用已获批准，但其假定的机制仍不清楚。在目前的研究中，评估了CREB/BDNF信号通路在TPM保护大鼠海马免受哌甲酯诱导的神经毒性中的作用。
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